เมื่อวันที่ 20 พ.ย.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา ผู้อำนวยการศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพโรคอุบัติใหม่ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย โพสต์เฟซบุ๊ก ระบุว่าลักษณะของการหลับผิดปกติ บ่งถึงโรคสมองเสื่อมชนิดต่างๆ

กลไกของการควบคุมการตื่นและหลับนั้น เหมือนกับ การ เปิด-ปิด สวิตซ์ โดยมี กลุ่มเซลล์สมองที่กระตุ้นให้ตื่นหรือเปิดสวิตซ์ WPN (wake-promoting neurons) อาทิ Noradrenergic locus coeruleus (LC) และ Orexin/hyprocretin-producing neuron ที่อยู่ในบริเวณ Lateral hypothalamus area และอีกกลุ่มคือ Histaminergic neurons ใน tuberomamillary nucleus (TMN)

ขณะที่สวิตซ์เปิด กลุ่มเซลล์ประสาทให้หลับ SPN (sleep-promoting neurons) จะถูกยับยั้ง ทั้งสองกลุ่มนี้อยู่ในบริเวณที่ลึกลงไปในเนื้อสมอง

อัลไซเมอร์ ระยะเวลาของการนอนยังค่อนข้างปกติ แต่มีการตื่นบ่อยเป็นระยะ (sleep fragmentation) พ่วงไปกับการงีบหลับบ่อยตอนกลางวันและปลุกให้ตื่นยาก แถมยังมีสับสนตอนโพล้เพล้

ใน progressive supra nuclear palsy (PSP) ระยะเวลาของการนอนจะสั้นลง  และหลับยาก และช่วงเวลาของการหลับแบบมีและไม่มีการกลอกลูกตาเร็ว (REM และ NREM) จะสั้นลง พร้อมกับที่คลื่นไฟฟ้าแกมมา จะมีมากขึ้นทั้งในขณะตื่นและหลับ (hyperarousal)

ใน CBD หรือ corticobasal degeneration ความแปรปรวนของการหลับตื่นจะไม่ชัดเจนเท่ากับในอัลไซเมอร์ และ PSP

ดังนั้นความผิดปกติของการนอน 

นอนยาก นอนไปแล้วตื่นเป็นพักๆ นอนได้ไม่นาน จนกระทั่งนอน แล้วมีฝันร้าย ฝันผวา ฝันผจญภัย

เหล่านี้บ่งบอกถึงความแปรปรวนการทำงานของสมองและลักษณะของสมองเสื่อมแบบต่างๆ

นอกจากนั้น การนอนงีบหลับกลางวันบ่อยครั้ง หรือนานมากกว่า 2 ชั่วโมง ถ้าไม่ใช่เป็นการนอนทดแทนจากการที่ไม่ได้นอนตอนกลางคืน กลับเป็นตัวเร่งให้สมองเสื่อมแบบ อัลไซเมอร์ ได้